Het Tourette Syndroom (TS) is een neurologische aandoening die vaak wordt geassocieerd met ongecontroleerde bewegingen en vocale tics. Maar wat gebeurt er eigenlijk in de hersenen van mensen met TS? In dit artikel gaan we dieper in op de structurele en functionele veranderingen in de hersenen van TS-patiënten en hoe deze van invloed kunnen zijn op hun dagelijks leven.
Een van de belangrijkste neurologische substraten die betrokken zijn bij TS heeft te maken met gewoonteformatie. Tics zijn bewegingsroutines die sensorische signalen kunnen koppelen aan specifieke motorische acties, vergelijkbaar met wat er gebeurt bij gewoontes. De neurale schakeling die voornamelijk verantwoordelijk is voor het genereren van gewoontes en tics verbindt de hersenschors met subcorticale structuren en weer terug naar de hersenschors, waarbij meerdere neurale lussen ontstaan. Deze schakeling omvat regio's die specifiek betrokken zijn bij de piramidale en extrapyramidale controle van beweging, zoals de basale ganglia (BG) en gerelateerde kernen, de thalamus en de hersenschors, en wordt daarom de corticostriataal-thalamus-corticale (CSTC) schakeling genoemd.
De basale ganglia (BG) spelen een cruciale rol in deze schakeling. Ze ontvangen input van verschillende hersengebieden, waaronder de cortex, en gebruiken deze informatie om motorische en cognitieve programma's te selecteren en door te sturen naar de thalamus en de hersenschors. Een verstoring in de activiteit van de BG wordt geassocieerd met TS, en functionele beeldvormingsstudies hebben verminderde activiteit in deze regio's aangetoond, wat wijst op problemen in de motorische controle. Er is ook bewijs voor een vermindering van het aantal GABA-erge interneuronen in de striatum van TS-patiënten, wat suggereert dat disinhibitie van uitvoerende striatale neuronen mogelijk ten grondslag ligt aan de generatie van tics.
Een ander belangrijk aspect van TS heeft te maken met het dopaminesysteem in de hersenen. Er lijkt een overmaat aan dopamine of overgevoeligheid van postsynaptische dopaminerge receptoren in de BG te zijn, wat leidt tot een disbalans in de CSTC-schakeling. Dopamine heeft invloed op de directe en indirecte pathways in de BG en reguleert zo de selectie en initiëring van vrijwillige bewegingen. Veranderingen in het dopaminesysteem kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van tics.
Plasticiteit, het vermogen van de hersenen om te veranderen, speelt ook een rol bij TS. Er zijn aanwijzingen dat TS-patiënten veranderingen in synaptische plasticiteit vertonen, wat kan bijdragen aan de ernst en persistentie van tics. Er zijn verschillende vormen van plasticiteit in de hersenen, zoals langdurige potentiatie (LTP) en langdurige depressie (LTD), die betrokken zijn bij het reguleren van motorische programma's. Bij TS kunnen deze plasticiteitsmechanismen worden verstoord, wat kan leiden tot tics en repetitieve gedragingen.
Immunologische factoren kunnen ook een rol spelen bij TS. Er is bewijs dat verhoogde niveaus van pro-inflammatoire cytokines en autoantilichamen worden gevonden bij patiënten met TS en verwante aandoeningen. Deze immuunreacties kunnen invloed hebben op specifieke cellen in de hersenen, zoals cholinerge interneuronen, die betrokken zijn bij synaptische plasticiteit.
Lamanna J, Ferro M, Spadini S, Racchetti G, Malgaroli A. The Dysfunctional Mechanisms Throwing Tics: Structural and Functional Changes in Tourette Syndrome. Behav Sci (Basel). 2023 Aug 10;13(8):668. doi: 10.3390/bs13080668. PMID: 37622808; PMCID: PMC10451670.
-
-
Peiling
-