Autisme is geen eenduidig verhaal. Het ene brein lijkt overgevoelig voor geluid en licht, het andere worstelt vooral met sociale signalen of planning. Toch is er een onderliggend thema: informatie wordt op een andere manier verwerkt. Maar hoe precies, daar proberen neurowetenschappers al jaren grip op te krijgen.
Een groep onderzoekers uit China dook in de meest recente wetenschappelijke literatuur om te achterhalen wat we inmiddels écht weten over de werking van het autistische brein. Hun uitgebreide overzichtsartikel verscheen in oktober 2025 in Frontiers in Psychiatry en bespreekt alles: van hersenscans en neurotransmitters tot genetische varianten en epigenetische “aan-uitknopjes” voor genen.
Hun conclusie: autisme is niet losstaand, maar een complex samenspel van biologie, omgeving en ontwikkeling. En juist die combinatie maakt het zo boeiend – en zo lastig om te begrijpen.
De bouwtekening van het brein
Met MRI-scans kun je de structuur van de hersenen tot in detail bekijken. Daarbij valt op dat veel mensen met autisme subtiele, maar duidelijke verschillen hebben in hersenopbouw. De hersenschors (de buitenste laag van het brein) is bij jonge kinderen met autisme vaak dikker, vooral in gebieden die te maken hebben met taal, sociale signalen en planning.
Dat past bij de zogenoemde early brain overgrowth theory: het brein van een kind met autisme groeit in de eerste jaren sneller dan gemiddeld, maar remt daarna abrupt af. Daardoor ontstaat een soort “onevenwichtige aanleg”: sommige netwerken zijn overontwikkeld, andere juist onderontwikkeld.
Een voorbeeld: in de peuterjaren kan het brein zóveel verbindingen aanleggen dat het moeilijk wordt om ruis van belangrijke prikkels te scheiden. Dat kan verklaren waarom sommige jonge kinderen met autisme snel overprikkeld raken of moeite hebben om zich te concentreren op één gesprek te midden van achtergrondgeluiden.
Latere scans laten zien dat de verbindingen tussen hersengebieden soms te sterk of juist te zwak zijn. De insula en de voorste cingulate cortex — gebieden die emoties en sociale signalen integreren — werken bijvoorbeeld minder goed samen. Daardoor kan iemand gezichtsuitdrukkingen wel zien, maar ze moeilijker duiden.
De wetenschap vermoedt dat er in het brein geen “defecte regio’s” zijn, maar eerder een verschuiving in hoe hersengebieden met elkaar communiceren. Het is alsof de snelwegen tussen de regio’s niet goed zijn afgestemd: verkeer komt wel aan, maar niet altijd op tijd of op de juiste plek.
De chemie van denken en voelen
Naast structuur draait alles in het brein om chemie: stoffen die zenuwcellen helpen signalen door te geven. Twee van die stoffen spelen een hoofdrol bij autisme: glutamaat (dat prikkeloverdracht stimuleert) en GABA (dat juist remt).
Bij autisme lijkt de balans tussen die twee te verschuiven naar te veel prikkeling. Dat kan zich uiten in hypergevoeligheid voor geluid, moeite met concentreren of een hoofd dat “nooit uitgaat”. Sommige onderzoekers noemen het de “verkeerslichten van het brein”: het groene licht (glutamaat) staat te lang aan, het rode (GABA) te kort.
Ook melatonine, bekend als slaaphormoon, blijkt meer te doen dan nachtrust regelen. Het beïnvloedt hersenontwikkeling, emoties en zelfs immuunreacties. Als de melatoninehuishouding verstoord is, kan dat dus ook gevolgen hebben voor gedrag en stemming.
En dan is er nog de darm-brein-as: het ingewikkelde samenspel tussen darmbacteriën en hersenactiviteit. Sommige bacteriën produceren stoffen die de aanmaak van neurotransmitters beïnvloeden. Onderzoekers vermoeden dat verschillen in darmflora deels verklaren waarom sommige mensen met autisme gevoeliger zijn voor stress of voedingseffecten.
Kortom: het brein is geen los orgaan. Het is een complex netwerk dat constant communiceert met de rest van het lichaam – en dat verklaart waarom autisme zo’n breed scala aan verschijningsvormen kent.
Sociale radar en stuurcentrum: De cognitieve kant van autisme
Wat veel mensen met autisme herkennen, is dat sociale situaties energie kosten. Niet omdat men niet wil, maar omdat het brein sociale informatie anders verwerkt. Hersenscans laten zien dat de “sociale radar” – een netwerk dat gezichten, emoties en beloningen koppelt – anders reageert.
Bijvoorbeeld: bij een compliment of een glimlach gaat bij de meeste mensen het beloningscentrum aan. Bij veel mensen met autisme blijft dat signaal zwakker. Sociale interacties leveren dan minder directe voldoening op. Dat kan verklaren waarom smalltalk of groepsgesprekken eerder belastend dan motiverend zijn.
Daarnaast speelt de executieve functie — het innerlijke stuurcentrum — een grote rol. Die functie regelt het plannen, schakelen en focussen. Wie moeite heeft met cognitieve flexibiliteit, raakt sneller van slag als een afspraak plots verandert of als iemand onverwacht iets vraagt.
Lisa, 32, met een analytische baan bij een gemeente, vertelt dat ze “helemaal op slot” kan gaan als een collega ineens haar planning omgooit. Niet omdat ze koppig is, maar omdat haar brein tijd nodig heeft om de nieuwe informatie te verwerken.
Tot slot zijn er de zintuiglijke verschillen: geluiden, geuren, texturen — ze komen vaak intenser binnen. Wetenschappers zien dat niet alleen in de hersenschors, maar zelfs in het perifere zenuwstelsel. Het lijkt erop dat de filters die prikkels normaal dempen, bij autisme gevoeliger staan afgesteld.
Een geruststellend inzicht: die gevoeligheid is niet alleen lastig, maar kan ook een bron van creativiteit en detailgerichtheid zijn — afhankelijk van context en omgeving.
De genetische puzzel en het ‘aan-uitknopje’ van genen
Onderzoekers hebben inmiddels honderden genen gevonden die iets met autisme te maken hebben. Maar geen enkel gen bepaalt op zichzelf of iemand autistisch wordt. Het gaat om combinaties — en vooral om hoe en wanneer die genen actief zijn.
Hier komt epigenetica om de hoek kijken: het systeem dat genen aan- of uitzet afhankelijk van wat je meemaakt. Denk aan stress, voeding of blootstelling aan chemicaliën tijdens de zwangerschap.
Een bekend voorbeeld: bij sommige moeders zijn antilichamen gevonden die tijdens de zwangerschap invloed hadden op de hersenontwikkeling van het kind. Dat betekent niet dat autisme “veroorzaakt” wordt door de omgeving, maar wel dat genetische aanleg en omgevingsinvloeden met elkaar in gesprek zijn.
Het is dus geen kwestie van “nature of nurture”, maar van allebei tegelijk. En omdat elk mens andere ervaringen en genetische varianten heeft, is elk autistisch brein weer uniek.
We hebben allemaal een uniek genetisch “receptboek” in onze cellen: het DNA. Maar dat boek vertelt nog niet het hele verhaal. Want wat bepaalt welke recepten er daadwerkelijk worden klaargemaakt? Daar komt epigenetica in beeld.
Het woord betekent letterlijk “bovenop de genetica”. Het verwijst naar de laag van biologische schakelaars die genen aan- of uitzetten, zonder dat het DNA zelf verandert. Je kunt het zien als plakbriefjes in het receptboek: sommige zeggen “dit hoofdstuk overslaan”, andere “dit vaker koken”.
Deze epigenetische schakelaars reageren op wat we meemaken. Stress, slaaptekort, voeding, hormonen, medicatie, roken, infecties — allemaal kunnen ze de chemische markeringen op ons DNA beïnvloeden. Daardoor worden sommige genen actiever, terwijl andere tijdelijk worden uitgezet.
Tijdens de zwangerschap speelt dat proces een enorme rol. Als een moeder bijvoorbeeld veel stress ervaart of blootstaat aan bepaalde stoffen, kan dat via epigenetische routes invloed hebben op de hersenontwikkeling van haar kind. Niet omdat het DNA verandert, maar omdat sommige genen anders “gelezen” worden.
Epigenetica helpt ook verklaren waarom een-eiige tweelingen — met identiek DNA — toch van elkaar verschillen. Hun levenservaringen en omgevingen zetten andere genen aan of uit.
Belangrijk: epigenetische veranderingen zijn vaak reversibel. Ze kunnen dus ook weer worden teruggedraaid. Dat maakt dit onderzoeksveld zo interessant voor de toekomst van behandelingen. Misschien kunnen we op termijn leren om schadelijke genactiviteit af te remmen of juist gunstige genen te stimuleren — bijvoorbeeld bij stress, depressie of autisme.
Epigenetica laat zien dat biologie niet in steen gebeiteld is. Ons DNA is de basis, maar hoe het gelezen wordt, hangt deels af van het verhaal dat we in ons leven meemaken.
Van laboratorium naar leven
De kennis over hersenstructuur, neurotransmitters en genen is fascinerend, maar wat betekent die voor het dagelijks leven? Kunnen we autisme eerder of beter vaststellen? En helpt dit bij de behandeling?
Er komen steeds meer innovatieve methoden.
Zo experimenteert men met AI-gestuurde hersenscans die afwijkende verbindingspatronen kunnen herkennen, nog vóórdat gedragssymptomen zichtbaar zijn. Er bestaan zelfs proeven met oogfoto’s waarin subtiele patronen in het netvlies iets zeggen over hersenontwikkeling. Dat klinkt futuristisch, maar het idee is simpel: het oog is een directe “uitstulping” van de hersenen.
Daarnaast zoekt men naar biomarkers — meetbare signalen in bloed, hersengolven of gedrag — die helpen bij vroege diagnose. Een vroegere herkenning kan namelijk veel verschil maken in begeleiding en stressreductie.
Ook op het vlak van behandeling beweegt er iets. Onderzoekers kijken naar de rol van ontstekingsremmende stoffen, cannabinoïden en plantextracten die mogelijk de prikkelverwerking beïnvloeden. Andere studies richten zich op gepersonaliseerde cognitieve training of hersenstimulatie.
Toch blijft de wetenschap voorzichtig. Veel resultaten zijn veelbelovend, maar nog niet robuust genoeg voor praktijktoepassing. En de grootste valkuil is misschien wel dat men één oplossing voor iedereen probeert te vinden — terwijl autisme juist gekenmerkt wordt door diversiteit.
De toekomst: Van één label naar vele profielen
Het klassieke beeld van autisme als één stoornis met één oorzaak is aan het verdwijnen. Onderzoekers spreken nu over neurosubtypes: varianten van autisme met elk een eigen biologische achtergrond.
Bij de één ligt het accent op zintuiglijke overgevoeligheid, bij de ander op sociale informatieverwerking, bij weer een ander op executieve functies.
Dit inzicht sluit verrassend goed aan bij wat veel autistische mensen zelf al lang zeggen: “We zijn niet allemaal hetzelfde.” Het is niet de diagnose die iemand definieert, maar het profiel — een combinatie van sterke en zwakke kanten, gevoeligheden en talenten.
Wetenschappers pleiten daarom steeds vaker voor een gepersonaliseerde aanpak: therapieën, medicijnen en begeleiding die zijn afgestemd op het unieke brein van de persoon zelf. Dat vraagt om meer dan een label; het vraagt om een nieuwe manier van kijken.
In de toekomst willen onderzoekers deze verschillen (of een deel daarvan) niet langer als stoornissen zien, maar als variaties binnen de menselijke ontwikkeling. Niet om de moeilijkheden te bagatelliseren, maar om beter te begrijpen wat ieder individu nodig heeft om tot bloei te komen.
Dat perspectief heeft niet alleen gevolgen voor de wetenschap, maar ook voor onderwijs, zorg en samenleving. Want als we leren luisteren naar de verschillende melodieën van het brein, wordt het orkest van de mensheid pas echt compleet.
Idee voor nieuwe diagnostische criteria autismespectrumstoornissen
In plaats van één stoornis met drie niveaus van ernst, zouden er vijf hoofdsubltypen kunnen komen, elk met eigen kenmerken, oorzaken en ondersteuningsbehoeften.
De overkoepelende noemer blijft “autismespectrum”, maar met de nadruk op verschillen in neurocognitieve organisatie in plaats van ernst.
1. Sociaal-cognitieve subtype (SCS)
Kern: verschillen in sociale waarneming, empathie en perspectiefnemen.
Neurobiologisch: afwijkende activiteit in het “sociale breinnetwerk” (mPFC, amygdala, temporale kwab).
Typisch gedrag: moeite met non-verbale signalen, sociaal ongemak, maar vaak goed verbaal en cognitief sterk.
Vergelijkbaar met: het vroegere “Aspergerprofiel”, maar dan met meer nadruk op sociaal-emotionele informatieverwerking dan op IQ.
Behandeling/ondersteuning: sociale cognitie-training, contextgevoelige psycho-educatie.
2. Sensorisch-perceptueel subtype (SPS)
Kern: over- of ondergevoeligheid voor zintuiglijke prikkels, soms extreme focus op details.
Neurobiologisch: overactiviteit in sensorische netwerken; afwijkende balans tussen excitatie (glutamaat) en inhibitie (GABA).
Typisch gedrag: snel overprikkeld, sterke voorkeuren of afkeuren voor geluid, licht of textuur.
Voordeelzijde: scherp waarnemingsvermogen, oog voor detail, sterke analytische vaardigheden.
Behandeling/ondersteuning: prikkelregulatie, sensorische integratie-therapie, rust-structuur-herstel.
3. Executief-organisatorisch subtype (EOS)
Kern: moeite met plannen, flexibiliteit en het schakelen tussen taken of gedachten.
Neurobiologisch: afwijkingen in frontopariëtale netwerken; overlap met ADHD-achtige patronen.
Typisch gedrag: vastlopen bij veranderingen, snel overbelast bij multitasking, sterke behoefte aan routines.
Voordeelzijde: grondigheid, systematisch denken, trouw aan procedures.
Behandeling/ondersteuning: coaching op planning en stressmanagement, gestructureerde omgeving.
4. Neuro-affectief subtype (NAS)
Kern: sterke verbinding tussen autistische kenmerken en emoties, stress of angst.
Neurobiologisch: verhoogde limbische reactiviteit; afwijkende serotonine- en melatoninehuishouding.
Typisch gedrag: stemmingswisselingen, perfectionisme, stressgerelateerde uitval.
Voordeelzijde: diepe gevoeligheid, rechtvaardigheidsgevoel, sterke motivatie om te begrijpen waarom iets gebeurt.
Behandeling/ondersteuning: CGT of ACT met sensorische component, focus op zelfregulatie en lichaamssignalen.
5. Neuro-developmentaal-complex subtype (NCS)
Kern: meervoudige ontwikkelings- en cognitieve verschillen, vaak met verstandelijke beperking of taalstoornis.
Neurobiologisch: vroeg verstoorde hersenrijping, afwijkende genexpressie (bijv. Auts2, CHD8).
Typisch gedrag: beperkte communicatie, stereotiep gedrag, behoefte aan constante ondersteuning.
Behandeling/ondersteuning: intensieve begeleidingsprogramma’s, vroege interventie, sterk op omgeving gericht.
Aanvullende classificatoren (in plaats van “ernstniveaus”)
- Cognitief profiel: van hoog analytisch tot sterk non-verbaal.
- Sensorisch profiel: over-, onder- of gemengd responsief.
- Comorbiditeit: ADHD, angst, epilepsie, dyslexie, hoogbegaafdheid, etc.
- Ontwikkelingsverloop: stabiel, progressief of fluctuerend.
- Omgevingsafhankelijke belasting: mate waarin context invloed heeft op functioneren.
Waarom dit beter past bij de huidige wetenschap
- Het erkent de heterogeniteit van autisme: niet één oorzaak, maar vele routes.
- Het vervangt “ernst” door profiel, wat minder stigmatiserend is.
- Het sluit aan bij genetisch onderzoek dat clusters van genen koppelt aan verschillende cognitieve en sensorische patronen.
- Het biedt ruimte voor sterktes naast beperkingen — iets wat de DSM-5 nauwelijks doet.
Liu, S., Zeng, D., Yi, C., & Zhu, M. (2025). Neurocognitive mechanisms underlying autism spectrum disorders: a literature review. Frontiers in Psychiatry, 16, 1633658. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2025.163365
