Als je depressie hebt, voelt wachten als een straf. En toch is dat precies wat klassieke antidepressiva vaak vragen: 4-6- weken geduld voordat je überhaupt kunt zeggen of het werkt. Dat is frustrerend, zeker voor mensen met autisme of AuDHD, die vaak al jarenlang “aan” staan, piekeren, maskeren, slecht slapen of vastlopen in een burn-outachtige toestand.
Dit artikel geeft algemene informatie en vervangt geen professioneel (medisch of psychologisch) advies. Stop of wijzig medicatie nooit op eigen houtje; overleg altijd met je arts of behandelaar.
Het opvallende is: decennialang veranderde er weinig aan die traagheid. Maar sinds een paar jaar schuift er een nieuwe generatie middelen naar voren die het brein via andere knoppen probeert te beïnvloeden dan de bekende serotonine- en noradrenaline-route.
Monotherapie
Artsen starten bij depressie vaak met monotherapie: één antidepressivum, in een passende dosering, met een duidelijke evaluatie na een aantal weken. Dat doen ze niet omdat ze van gokken houden, maar omdat het lichaam en het brein tijd nodig hebben om te reageren, en omdat je anders niet meer weet wat nou precies effect geeft (of bijwerkingen veroorzaakt).
In Nederland benoemt de NHG-richtlijn voor volwassenen vier SSRI’s als eerste keus bij medicatie voor depressie. Tricyclische antidepressiva zijn niet langer eerste keus.
De multidisciplinaire richtlijn depressie sluit daar inhoudelijk bij aan.
Dat klinkt overzichtelijk. In de praktijk voelt het vaak als: “We proberen iets, we wachten, we meten, en als het niet werkt proberen we iets anders.” En precies daar zit de pijn: wachten.
Waarom antidepressiva vaak langzaam werken
Klassieke antidepressiva richten zich vooral op zogeheten monoaminen (zoals serotonine en noradrenaline). Veel mensen merken in de eerste dagen of weken vooral bijwerkingen (misselijkheid, onrust, slaperigheid, minder libido), terwijl het beoogde effect op stemming pas later komt.
Met klassieke antidepressiva bedoelen we de traditionele antidepressiva die via de monoaminen werken (serotonine en/of noradrenaline en soms dopamine). Daar vallen meerdere groepen onder:
- SSRI’s (zoals sertraline, (es)citalopram, fluoxetine)
- SNRI’s (zoals venlafaxine, duloxetine)
- tricyclische antidepressiva (TCA’s) (zoals amitriptyline, clomipramine, nortriptyline)
- en ook bijvoorbeeld mirtazapine en MAO-remmers (al worden die minder vaak als eerste ingezet)
We noemen ze ‘klassiek’ omdat ze horen bij de oude ‘hoofdstroom’ van depressiebehandeling in vergelijking met de nieuwe/andere routes zoals (es)ketamine, dextromethorfan–bupropion, neurosteroïden (zoals zuranolone) en psychedelica.
Onderzoekers denken dat het “echte” antidepressieve effect niet alleen draait om meer serotonine, maar om aanpassingen in netwerken in het brein: stresssystemen die minder snel vlam vatten, verbindingen die soepeler worden, slaap die herstelt, en gedrag dat langzaam weer ruimte krijgt. Dat soort veranderingen bouw je niet op in drie dagen.
Daar komt nog iets bij: depressie is geen uniform ding. Twee mensen kunnen allebei depressie hebben en toch totaal andere klachten hebben. De één zit vast in somberheid en schuldgevoel, de ander in leegte en afvlakking, en weer een ander in angst, prikkelbaarheid en slapeloosheid. Eén “perfect middel” voor iedereen bestaat simpelweg niet.
Wat artsen meestal als eerste proberen
Als je in Nederland of Vlaanderen met depressie bij de huisarts of psychiater komt, zie je grofweg dezelfde logica terug: start met een SSRI, kies op bijwerkingenprofiel en eerdere ervaringen, evalueer na enkele weken, en stap over als je te weinig effect ziet of bijwerkingen die niet te doen zijn.
Dat betekent niet dat andere middelen “slecht” zijn. Het betekent vooral: de balans tussen effect, veiligheid en hanteerbaarheid is bij SSRI’s meestal het gunstigst.
Hieronder een vereenvoudigde weergave van hoe het vaak wordt ingestoken (zonder alle uitzonderingen en nuance).
| Stap in de praktijk | Vaak gekozen richting | Wat je grofweg kunt verwachten |
|---|---|---|
| Start (monotherapie) | SSRI (bijv. citalopram, escitalopram, fluoxetine, sertraline) | Bijwerkingen soms snel, werking meestal later |
| Bij onvoldoende effect/last | Ander SSRI of ander type antidepressivum | Opnieuw wachttijd, soms betere match |
| Bij ernstige of hardnekkige depressie | Specialistische opties via GGZ/psychiatrie | Meer monitoring, soms sneller effect, meer organisatie |
Voor ouderen gelden soms andere voorkeuren (bijvoorbeeld extra aandacht voor vallen, sedatie en interacties). Denk aan onder andere (es)citalopram, sertraline, duloxetine of mirtazapine als opties in de eerste stap.
Autisme en AuDHD
Mensen met autisme beschrijven bijwerkingen vaak niet per se “zwaarder”, maar wel “indringender”. Dat heeft logische oorzaken:
- Veel mensen met autisme hebben een scherpere prikkelverwerking. Misselijkheid, hartkloppingen of duizeligheid kan dan je hele dag kapen.
- Slaap is vaker kwetsbaar. En slaap is bij depressie én autisme een sleutelfactor: als slaap instort, stort stemming vaak mee in.
- Interoceptie (het voelen en duiden van signalen uit het lichaam) kan anders werken. Sommige mensen met autisme merken bijwerkingen pas laat, anderen merken elk detail.
AuDHD maakt het soms extra ingewikkeld, omdat depressie, overprikkeling en ADHD-onrust elkaar kunnen versterken. Dan kan een middel dat “activerend” werkt, bij de één precies goed vallen en bij de ander juist onrust en piekeren aanjagen.
Een praktische (en autismevriendelijke) aanpak in gesprekken met je behandelaar is daarom vaak: heel concreet beschrijven wat er verandert. Niet alleen “ik voel me iets beter”, maar ook “ik slaap 40 minuten sneller in” of “ik heb minder lichamelijke spanning in de ochtend”. Dat geeft houvast, juist omdat stemming zo’n glibberig begrip kan zijn.
Van serotonine naar glutamaat en GABA
De meest opvallende trend in nieuwere depressiemedicatie is dat onderzoekers niet alleen meer naar serotonine kijken, maar naar andere systemen die sneller en directer ingrijpen op hersenactiviteit en plasticiteit.
Twee namen duiken daarbij steeds op:
- glutamaat (o.a. via NMDA-receptoren)
- GABA (het remsysteem van het brein)
Het idee: als je die systemen slim beïnvloedt, kun je mogelijk sneller effect zien dan na vier tot zes weken wachten.
Esketamine
Esketamine (Spravato) is een bekende vertegenwoordiger van die nieuwe richting. Het middel is in de EU geregistreerd voor therapieresistente depressie (meestal: onvoldoende respons op minstens twee antidepressiva) en het wordt onder strikte voorwaarden gebruikt.
Belangrijk voor Nederland: de tijdelijke opname in het basispakket voor deze indicatie is verlengd tot 1 januari 2028 (in de context van financiële afspraken).
In België bestaan er ook duidelijke terugbetalingsvoorwaarden, onder andere in combinatie met een SSRI of SNRI en met criteria rond eerdere behandelrespons.
- Dit is geen “eerste stap” bij depressie.
- Je krijgt het niet zomaar; je komt meestal via specialistische GGZ/psychiatrie in een traject.
- De setting is gecontroleerd, met monitoring, omdat het middel ook acute effecten kan geven (zoals dissociatie, duizeligheid, bloeddrukstijging).
Voor sommige mensen voelt esketamine als een doorbraak omdat het sneller verlichting kan geven dan klassieke middelen. Voor anderen blijkt het effect minder duurzaam of te wisselend. Het is dus geen wondermiddel, maar wél een teken dat het veld beweegt.
Ketamine
Naast esketamine bestaat er al langer ketamine via infuus in gespecialiseerde settings. In onderzoek en klinische praktijk zien artsen vaak een snelle daling van depressieve klachten bij een deel van de mensen met therapieresistente depressie, maar de organisatie, monitoring en herhaalbehandeling maken het tot een “zware” route.
En daar zie je een patroon: veel nieuwe middelen beloven snelheid, maar vragen daar logistiek en toezicht voor terug.
Zuranolone
Een tweede grote verschuiving gaat over neurosteroïden: middelen die aangrijpen op het GABA-systeem. Daar hoort zuranolone (Zurzuvae) bij.
De Europese Commissie heeft een EU-marktvergunning verleend voor zuranolone bij postnatale depressie.
De officiële productinformatie (in het Nederlands) beschrijft ook praktisch hoe het wordt ingenomen.
Wat maakt dit interessant?
- Het richt zich op een specifiek depressietype (na de bevalling).
- Het wordt als kuur gegeven (twee weken), in plaats van maandenlang opbouwen.
- Het sluit aan bij het idee dat hormoon- en GABA-schommelingen rond zwangerschap en bevalling bij sommige vrouwen een depressie kunnen aanjagen.
Ook hier geldt: nieuw betekent niet automatisch perfect. Sedatie en slaperigheid komen bijvoorbeeld terug als mogelijke bijwerkingen, en in de praktijk spelen vragen over borstvoeding, veiligheid en toegang mee. Maar als signaal is het groot: Europa krijgt eindelijk weer een echt “nieuw werkingsmechanisme” in het depressielandschap, tenminste voor deze specifieke indicatie.
Psychedelica
Psychedelica (zoals psilocybine) trekken enorm veel aandacht als mogelijke behandeling bij met name therapieresistente depressie. Het onderzoek groeit snel, ook in Nederland.
UMC Utrecht doet bijvoorbeeld onderzoek naar psilocybine bij therapieresistente depressie en communiceert daar ook publiek over, met een duidelijk “hoopvol maar voorzichtig” verhaal.
Tegelijk zit er in Nederland extra verwarring door de legale en semi-legale context rond de smartshopcultuur. Voor de duidelijkheid: “recreatief beschikbaar” is iets totaal anders dan “medisch bewezen en veilig toegepast”. Organisaties die zich richten op voorlichting over drugs en wetgeving leggen uit dat paddo’s onder de Opiumwet vallen, terwijl truffels een andere status hebben.
Wat je als lezer vooral moet onthouden:
- Onderzoek naar psychedelica gebeurt in gecontroleerde setting, met screening en begeleiding.
- De combinatie met psychotherapie is in veel studies onderdeel van het protocol.
- Niet iedereen komt in aanmerking; bij kwetsbaarheid voor psychose of bepaalde psychiatrische beelden sluiten studies vaak uit.
- We weten nog te weinig over lange termijn, optimale dosering en wie het meest profiteert.
Psychedelica kunnen een serieuze toekomst krijgen, maar de wetenschap moet het eerst waarmaken, en de zorg moet dan ook infrastructuur hebben om het veilig te doen.
Slaap, ontsteking en “precisiepsychiatrie”
Niet alle innovatie klinkt spectaculair, maar sommige routes kunnen juist praktisch veel betekenen.
- Slaap: Onderzoekers kijken naar middelen die via het orexinesysteem vooral slaap beïnvloeden. Het idee: als je depressie en insomnia tegelijk aanpakt, help je een belangrijke brandstof van depressie weg. De huidige stand van zaken is wisselend en lang niet alles overtuigt als monotherapie, maar de richting is logisch: slaap is geen bijzaak. In de richtlijnen krijgt slaap vaak nog te weinig hoofdrol, terwijl veel mensen met autisme juist daar kwetsbaar zijn.
- Ontsteking: Er loopt onderzoek naar antidepressiva die (ook) ontstekingsroutes beïnvloeden, bijvoorbeeld via P2X7-receptoren. Dat klinkt technisch, maar het achterliggende idee is simpel: bij een deel van de mensen speelt chronische laaggradige ontsteking mogelijk mee, en dan kan een “standaard” antidepressivum te bot zijn. Dit is nog vooral onderzoeksgebied.
- Biomarkers en AI: Een van de meest hoopvolle, maar ook tricky ontwikkelingen is biomarker-gestuurde behandeling: middelen ontwikkelen (of selecteren) voor mensen met een bepaald hersen- of cognitief profiel, gemeten met bijvoorbeeld EEG, cognitieve tests en wearable-data. In de praktijk is dit nog jong en wisselend succesvol, maar het doel is aantrekkelijk: minder maandenlang proberen.
Voor mensen met autisme zou dit in theorie extra relevant kunnen zijn: autisme is divers, depressie is divers, en “de gemiddelde patiënt” bestaat niet. Maar biomarker-psychiatrie moet oppassen dat het geen nieuw soort “computer says no” wordt. De patiënt blijft meer dan een datapunt.
Wat betekent dit concreet voor mensen met autisme en AuDHD
Nog niet dat je morgen een perfect op maat gemaakt middel krijgt, maar de richting verandert en dat is belangrijk.
- Klassieke antidepressiva blijven voorlopig de basis, zeker in de huisartsenzorg.
- Nieuwe middelen verschuiven naar specialistische zorg en specifieke indicaties (zoals therapieresistente depressie of postpartumdepressie).
- De ontwikkeling beweegt van “één theorie voor iedereen” naar “subgroepen, profielen en combinaties van klachten”.
Voor mensen met autisme kan dat een opluchting zijn, omdat de mismatch tussen klacht en behandeling soms groot voelt. Als je depressie vooral bestaat uit uitgeputte prikkelverwerking, slechte slaap, shutdowns en anhedonie, dan voelt het logisch dat één serotonineknop niet altijd genoeg is.
- Gao K, Oruc EB, Koparal B. Pharmacological Monotherapy for Depressive Disorders: Current and Future-A Narrative Review. Medicina (Kaunas). 2025 Mar 21;61(4):558. PMID: 40282849; PMCID: PMC12028769. https://doi.org/10.3390/medicina61040558
- NHG. (z.d.). Depressie (NHG-standaard). Richtlijnen NHG. (NHG Richtlijnen)
- Farmacotherapeutisch Kompas. (z.d.). Depressie (indicatietekst). (Farmacotherapeutisch Kompas)
- Richtlijnendatabase. (2024, 23 mei). Update multidisciplinaire richtlijn depressie gepubliceerd. (Richtlijnendatabase)
- Richtlijnendatabase. (2024, 23 mei). Algoritme(s) voor de behandeling van depressie. (Richtlijnendatabase)
- Staatscourant. (2024, 5 december). Wijziging Regeling zorgverzekering: verlenging tijdelijke opname esketamine in basispakket tot 1 januari 2028. (Officiële Bekendmakingen)
- BCFI. (z.d.). Terugbetaling esketamine (Spravato) – voorwaarden. (CBIP)
- European Commission. (2025, 17 september). Commission authorises medicine to treat postpartum depression (zuranolone). (Public Health)
- EMA. (z.d.). Zurzuvae (zuranolone) – productinformatie (NL). (European Medicines Agency (EMA))
- UMC Utrecht. (2025, 20 juni). Psychedelics as a potential new treatment for depression. (Research at UMC Utrecht)
- Jellinek. (z.d.). Truffels & paddo’s en de wet. (Jellinek)
- Drugsinfo.nl. (z.d.). Zijn paddo’s verboden? (DRUGSinfo)
- 113 Zelfmoordpreventie. (z.d.). Homepage / Hulplijn. (113 Zelfmoordpreventie)
- Zelfmoordlijn 1813. (z.d.). Op zoek naar hulp? / Bellen met de Zelfmoordlijn. (Zelfmoord 1813)
