We krijgen allemaal een genetische blauwdruk mee bij de geboorte, maar die vertelt niet het hele verhaal. Of een gen actief wordt of juist in sluimerstand blijft, hangt in belangrijke mate af van de omgeving. En dat begint al lang voordat je je eerste hap lucht neemt. De baarmoeder is geen afgesloten cocon, maar eerder een concertzaal waarin voeding, stress, luchtvervuiling en hormonen samen de toon zetten voor de ontwikkeling van het brein.
Wetenschappers noemen dit samenspel van genen en omgeving epigenetica: letterlijk “bovenop de genen”. Het DNA zelf blijft hetzelfde, maar de manier waarop het wordt afgelezen, verandert. Alsof je niet het boek herschrijft, maar de bladwijzers verplaatst — sommige hoofdstukken worden vaak herlezen, andere blijven dicht.
De afgelopen jaren is duidelijk geworden dat juist in de vroege hersenontwikkeling die bladwijzers bijzonder gevoelig zijn. Tijdens de zwangerschap en in de eerste levensjaren bepaalt de omgeving mede hoe hersencellen zich vormen, verbinden en communiceren. En dat kan gevolgen hebben voor de rest van het leven: van leervermogen tot stressbestendigheid, en mogelijk ook de kans op neurodivergentie, zoals autisme of ADHD.
Een vingerafdruk in de hersenen: Hoe epigenetica werkt
Epigenetica klinkt als iets uit een laboratorium vol proefbuizen, maar het draait in wezen om simpele logica: het lichaam probeert zich aan te passen aan wat het “denkt” dat de wereld zal worden. Verwacht het stress, schaarste of vervuiling? Dan stelt het zijn biologie daarop af.
De belangrijkste knoppen waar het brein aan draait, zijn DNA-methylering, histonmodificatie en micro-RNA. DNA-methylering werkt als een dimmer: een klein chemisch merkteken (een methylgroep) bepaalt hoe fel een gen ‘schijnt’. Histonmodificatie regelt hoe strak het DNA is opgerold: losser betekent meer activiteit, strakker betekent stilte. Micro-RNA’s zijn als minuscule post-itbriefjes die aangeven welke genen nog even moeten wachten.
Onderzoekers zien bij kinderen met autisme en ADHD vaak kleine afwijkingen in deze processen. Zo zijn bij autisme veranderingen gevonden in genen als MECP2 en SHANK3, die betrokken zijn bij communicatie tussen hersencellen. Niet het DNA zelf is beschadigd, maar de aan- en uitknop werkt anders. Het resultaat kan zijn dat bepaalde netwerken in het brein te sterk of juist te zwak verbonden raken — een subtiel, maar van groot belang verschil.
Stress in de buik: Wat spanning met het kinderbrein doet
Een kind dat in de buik groeit, voelt meer van de buitenwereld dan we lang hebben gedacht. Wanneer een zwangere vrouw langdurig stress ervaart — bijvoorbeeld door financiële zorgen of een veeleisende baan — stijgt haar cortisolniveau. Dat stresshormoon kan de placenta passeren en zo de hersenontwikkeling van het kind beïnvloeden.
Onderzoekers zagen dat dit leidt tot veranderingen in de methylatie van het NR3C1-gen, dat de gevoeligheid voor cortisol regelt. Met andere woorden: het stresssysteem van het kind wordt anders ‘afgesteld’. Dat kind kan later gevoeliger worden voor spanning, moeite hebben met concentratie of emotionele ontregeling — allemaal verschijnselen die we kennen van ADHD en autisme.
Een bekend voorbeeld: tijdens de coronapandemie zagen onderzoekers wereldwijd een toename van angst en stress bij zwangere vrouwen. Hun kinderen bleken, zelfs op jonge leeftijd, vaker een verhoogde stressreactie te vertonen. Niet door erfelijke aanleg, maar door de biochemische echo van de omgeving waarin ze groeiden.
Wat je eet, schrijft mee aan je DNA
Voeding is meer dan brandstof — het is schrijfmateriaal voor je genen. Vooral tijdens de zwangerschap spelen methyl-donorvoedingsstoffen zoals foliumzuur (B9), vitamine B12 en choline een sleutelrol. Ze leveren de chemische groepjes waarmee DNA wordt ‘gemethyleerd’.
Als die voedingsstoffen ontbreken, kan het lichaam die merktekens niet goed aanbrengen. Dat verstoort de hersenontwikkeling. In dierproeven leidde foliumzuurtekort tot minder verbindingen tussen hersencellen en slechter leervermogen. Bij mensen zagen onderzoekers dat een tekort aan foliumzuur in de zwangerschap gepaard ging met verminderde methylatie van het BDNF-gen, dat essentieel is voor groei van neuronen.
In Nederland en België krijgen zwangere vrouwen het advies om foliumzuur te slikken, en dat is niet voor niets. In de Generation R-studie in Rotterdam, waarin duizenden kinderen al vanaf de zwangerschap worden gevolgd, bleek dat moeders met voldoende foliumzuur een lager risico hadden op afwijkingen in de hersenstructuur van hun kinderen. Voeding is dus geen detail, maar een vorm van epigenetische preventie.
Chemische stoorzenders: BPA, ftalaten en andere boosdoeners
Wie denkt dat alleen voeding en stress invloed hebben, vergist zich. Moderne omgevingen zitten vol endocriene verstoorders — stoffen die zich gedragen als hormonen en zo de natuurlijke balans in de war sturen. Denk aan bisfenol A (BPA), dat in veel plastics zit, of ftalaten in parfums, schoonmaakmiddelen en speelgoed.
Deze stoffen kunnen de methylatie van genen veranderen die betrokken zijn bij hersenontwikkeling en geslachtsdifferentiatie. In experimenten met muizen leidde blootstelling aan BPA tijdens de zwangerschap tot sociaal teruggetrokken gedrag bij de nakomelingen — vergelijkbaar met autismeachtige kenmerken.
Ook bij mensen zien onderzoekers verbanden. Vrouwen met hoge BPA-waarden in hun bloed hebben vaker kinderen met aandachtsproblemen of leerstoornissen. En omdat deze stoffen zich ophopen in het milieu, blijven ze generatieslang circuleren. In België en Nederland worden ze steeds beter gereguleerd, maar volledig vermijden is onmogelijk: ze zitten in kassabonnetjes, voedselverpakkingen en zelfs tandvullingen.
Ademen in de stad: Luchtvervuiling en het kinderbrein
Elke ademhaling brengt microscopisch kleine stofdeeltjes mee — vooral in steden met druk verkeer. Fijnstof (PM2.5) is zo klein dat het via de longen in de bloedbaan terechtkomt, en zelfs de placenta kan passeren. Eenmaal daar veroorzaakt het oxidatieve stress en ontstekingen, die epigenetische veranderingen in hersencellen kunnen uitlokken.
Uit onderzoek in stedelijke gebieden, waaronder de Rotterdamse Generation R-studie, blijkt dat kinderen die in sterk vervuilde wijken opgroeien vaker veranderingen hebben in DNA-methylatie van genen die betrokken zijn bij neuronale groei. In Californië liet de CHAMACOS-studie zien dat kinderen die voor hun geboorte werden blootgesteld aan pesticiden en verkeersuitstoot lagere IQ-scores hadden en meer ADHD-achtige symptomen vertoonden.
Daar komt nog een sociaal aspect bij: luchtvervuiling treft vooral mensen in lagere inkomenswijken. Milieuproblemen zijn dus ook een vorm van sociale ongelijkheid in gezondheid. In Nederland zien we die ongelijkheid terug in de steden langs snelwegen; in Vlaanderen rond industrieterreinen. Epigenetica laat zien dat milieu en maatschappij letterlijk in het lichaam van het kind terechtkomen.
Wat dieronderzoek ons leert
In de wetenschap zijn muizen al decennia onze onvrijwillige dubbelgangers. Ze helpen onderzoekers te begrijpen wat er precies gebeurt in een brein in wording. Wanneer zwangere muizen aan stress of BPA worden blootgesteld, zien we dezelfde epigenetische veranderingen als bij mensen: gewijzigde methylatie van stress- en hormoonreceptorgenen, afwijkende hersenverbindingen en veranderd gedrag.
Ook bij apen werden vergelijkbare patronen gevonden. Moeders die stress ervoeren, kregen jongen met veranderde expressie van genen die betrokken zijn bij sociale interactie en geheugen. Toch moeten we voorzichtig blijven: muizen groeien in weken op, mensen in jaren. De vertaalslag naar onze complexe sociale werkelijkheid is dus beperkt. Dieronderzoek geeft aanwijzingen, geen blauwdrukken.
De toekomst van preventie: Epigenetische zorg en screening
Wat betekent dit alles voor de geneeskunde? Steeds meer onderzoekers dromen van epigenetische biomarkers: meetbare veranderingen in bloed of speeksel die kunnen aangeven of een kind verhoogd risico loopt op bijvoorbeeld ADHD of autisme. Genen zoals MECP2, OXTR (het ‘knuffelhormoon’-gen) en NR3C1 blijken bij sommige kinderen anders te zijn gemethyleerd nog vóórdat symptomen zichtbaar zijn.
In theorie zou dat artsen in staat stellen om risico’s vroeg te signaleren en ouders gerichte ondersteuning te bieden. Toch zijn er ook ethische haken en ogen. Wat als een test voorspelt dat een kind mogelijk een ontwikkelingsstoornis krijgt, terwijl dat nooit gebeurt? En wie mag die informatie gebruiken?
Een realistischer stap op korte termijn is epigenetische preventie: beter voedingsadvies, stressbegeleiding tijdens zwangerschap, en beleid dat luchtvervuiling en chemische blootstelling terugdringt. In Nederland en België bestaan al programma’s die zwangere vrouwen helpen hun leefstijl te verbeteren — een begin van ‘epigenetische zorg’, ook al noemen we het nog niet zo.
Wat kunnen we nú al doen?
We hoeven niet te wachten op nieuwe technologie om invloed uit te oefenen. Kleine keuzes maken al verschil:
- Voeding: eet gevarieerd, met voldoende B-vitamines, foliumzuur en omega-3.
- Stress: ontspanning, beweging en sociale steun zijn niet alleen goed voor moeder, maar ook voor kind.
- Luchtkwaliteit: ventileer goed, vermijd roken binnenshuis en let op dagen met hoge fijnstofwaarden.
- Chemie: gebruik glazen of stalen flessen, en vermijd onnodig contact met plastics en parfums.
En misschien wel het belangrijkste: realiseer je dat epigenetica geen schuldverhaal is. Het gaat niet om ‘foute keuzes’, maar om bewustwording van de subtiele manieren waarop omgeving en biologie met elkaar praten.
Samengevat
- Onze omgeving schrijft mee aan ons DNA, zonder het te veranderen.
- Stress, voeding, chemicaliën en luchtvervuiling laten epigenetische sporen achter in het brein.
- Deze sporen kunnen de gevoeligheid voor autisme, ADHD en andere neurodivergente kenmerken beïnvloeden.
- Vroege preventie — via voeding, rust en schonere leefomgevingen — is krachtiger dan we denken.
- Epigenetica biedt hoop: wat door de omgeving wordt gevormd, kan door de omgeving ook weer worden bijgestuurd.
Jubair H. Epigenetics and Environmental Exposures in Early Neurodevelopment: Implications for Pediatric Neurological Disorders. Sage Open Pediatr. 2025 Oct 8;12:30502225251380331. doi: 10.1177/30502225251380331. PMID: 41084638; PMCID: PMC12515299.
